سندرم تخمدان پلی کیستیک

سندرم تخمدان پلی کیستیک

این بیماری مجموعه‌ای از یک‌سری اختلالات است که در 20-2% زنان واقع در سن باروری دیده می‌شود. به نظر می‌رسد مهم‌ترین اتیولوژی آن مقاومت به انسولین باشد که منجر به هایپرانسولینمی و در ادامه افزایش ترشح LH و تحریک تخمدان‌ برای تولید آندروژن بیشتر می‌شود. امروزه این اختلال جزء بیماری‌های ژنتیک محسوب می‌شود. همچنین در صورت وقوع بارداری، احتمال بروز سقط خودبخودی در این بیماران بالا است. یکی از ویژگی‌های اصلی این بیماران، ناباروری به علت عدم تخمک‌گذاری و افزایش فشار خون است. شواهد سونوگرافی تخمدان پلی‌کیستیک افزایش حجم تخمدان به بیش از ۹ میلی‌لیتر، وجود کیست‌های ۲-۸ میلی‌متری به تعداد ۱۰ عدد و یا بیشتر در هر تخمدان و افزایش دانسیتة استرومای رحم (هایپرپلازی آندومتر) است.

 

اختلالات متابولیکی از جمله افزایش سطح سرمی هورمون‌هایLH ، آندروژن‌ها (به‌‌ویژه تستوسترون، آندروستندیون، DHEA و DHEA-SO4)، اندکس آندروژن‌های آزاد[2] (نسبت تستوسترون آزاد به SHBG)، انسولین، نسبت LH/FSH، پرولاکتین و مقاومت به انسولین در این بیماری شایع است. در زنان چاق مبتلا به PCOS میزان SHBG و IGFBP-1 کاهش می‌یابد.

 

از آنجا که مقاومت به انسولین به عنوان یک فاکتور اصلی در پاتوژنز سندرم تخمدان پلی‌کیستیک مطرح است، بنابراین مصرف متفورمین علاوه بر اثرات درمانی در ناباروری (کاهش LH و تستوسترون و افزایش SHBG)، در صورت تداوم استفاده در دوران بارداری نیز می‌تواند اثرات مفیدی بر روند بارداری و جلوگیری از سقط خود به خودی نیز داشته باشد.

 

زمانی که 2 نما از 3 نمای زیر وجود داشته باشد تشخیصPCOS مطرح می‌شود:

1) عدم تخمک‌‌گذاری یا تخمک‌گذاری نامرتب[3]

2) نشانه‌های بالینی و یا بیوشیمیایی هیپرآندرژونیسم (یعنی هیرسوتیسم، آکنه، طاسی با نمای مردانه، افزایش آندروژن‌های سرم)

3) تخمدان‌های پلی‌سیستیک